Витамин Д: неожиданные эффекты знакомого витамина

Витамин Д – дитя солнца.
Традиционно его относят к группе жирорастворимых витаминов, хотя в строгом смысле слова это не совсем витамин, а гормон. [1] Ведь он, в отличие от «собратьев»,

• не входит в состав ферментов,
• синтезируется по типу других стероидных гормонов,
• действует вдали от «первоисточника» — кожи.

Витамин Д поступает в организм тремя путями:
1. синтезируется в коже при участии ультрафиолетовых лучей,
2. с пищевыми продуктами (жирные сорта морской рыбы, куриные яйца, сливочное масло и так далее),
3. при употреблении лекарственных препаратов (к примеру, Д-Вит Ламира) или биологически активных добавок.

Формы витамина Д

Выделяют две формы витамина:

• D3, холекальциферол (животного происхождения),
• D2, эргокальциферол (растительного происхождения).

Исследования показали, что для человека холекальциферол является более эффективным, чем эргокальциферол.

Это связано с тем, что:

• витамин D2 не является нативной, присущей человеческому организму, формой,
• он слабее взаимодействует с рецепторами тканей-мишеней.

С кровотоком витамины D2 и D3 попадают в печень, где превращаются в клинически значимую депо-форму – 25(OH)D3.

Именно уровень 25(ОН)D3 в крови признан лабораторным маркером содержания витамина Д в крови.

Дефицит витамина Д: на сколько распространен?

Низкий уровень витамина Д отмечается у подавляющего большинства населения умеренных географических широт[2] и каждого второго жителя планеты [3]. Недостаточность витамина Д признана мировой пандемией, она существует во всех слоях населения всех рас и возрастов.

К примеру, Таиланде и Малайзии у 50% женщин в постменопаузе отмечают уровень менее 30 нг/мл, в Южной Корее и Японии – у 90% из них, от 74 до 83,2% – в России, в США – у 75%.

Группы риска дефицита витамина Д

В осенне-зимний период вся область мира выше 42°параллели находится в зоне риска болезней, обусловленных нехваткой витамина Д, т.к. угол падения солнечных лучей в это время не может обеспечить заметный синтез этого вещества.

Помимо географического фактора, недостаточность может быть связана с:

• употреблением малого количества ингредиента с пищей,
• нарушением переваривания и всасывания жиров (синдром мальабсорбции),
• почечной патологией, при которых компонент теряется с мочой,
• повышенной физиологической потребностью (беременность),
• ожирением (в связи с накоплением витамина в жировой клетчатке без высвобождения в кровоток).

Эффекты витамина Д

Витамин Д известен медицинской науке около ста лет. При этом только в последние два десятилетия были открыты новые биологические эффекты. Благодаря им витамин в настоящее время включают в схемы лечения многих заболеваний.

1. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

Витамин Д участвует в:

• минерализации костных тканей,
• усвоении кальция и фосфора в кишечном тракте,
• предотвращении остеомаляции и рахита.
• поддержании оптимальной концентрации фосфатов и кальция в крови.

Вместе с кальцием витамин Д также применяется для профилактики и лечения остеопороза.

2. Иммуностимулирующее действие против ковида и ОРВИ.

Витамин играет одну из ключевых функций в регулировании иммунного ответа организма. Исследования демонстрируют связь низкой концентрации витамина Д с частыми ОРВИ.

Изучение более 10 тысяч пациентов подтвердило: устранение недостатка витамина Д снижает заболеваемость ОРВИ практически в два раза!

Многочисленные исследования после начала пандемии ковид доказывают, что оптимальный уровень витамина Д в крови значительно снижает частоту заболеваемости этой инфекцией, степень тяжести ее течения и уровень смертности.

3. Недостаточность витамина D рассматривается как критерий риска заболеваний сердца и сосудов.

Доказана связь концентрации витамина Д и риска развития[4,5]:

• атеросклероза,
• ишемической болезни сердца,
• артериальной гипертензии,
• заболеваний периферических сосудов,
• хронической сердечной недостаточности.

По данным некоторых исследований, двукратное увеличение концентрации 25(OH)D в плазме крови ассоциировано со снижением смертности на 20% от заболеваний сердечно-сосудистой системы и снижением общей смертности на 23%[6].

Увеличение уровня 25(OH)D до 30-60 нг/мл позволяет снизить риск инфаркта миокарда у мужчин на 30-50%, а риск облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей – на 80%[7,8].

4. Низкий уровень витамина D ассоциируется с заболеваниями почек: [12]

За счет антифиброзного и противовоспалительного действия витамин замедляет прогресс хронической патологии почек[9,10].

5. Витамин Д и болезни нервной системы.

Активная форма витамина Д способна оказывать влияние на проводимость двигательных нейронов и синтез нейротрофических факторов. Тем самым предотвращается повреждение нервных клеток[11].

Дефицит витамина ассоциируется с риском развития эпилепсии, аутизма, шизофрении, сезонно-эмоциональной лабильностью и рядом других нервных заболеваний[12-14].

6. Профилактика онкологических заболеваний.

Витамин Д демонстрирует положительное влияние на частоту заболеваемости и течение онкологических заболеваний яичников, эндометрия, молочной железы, кишечника, поджелудочной и предстательной желез. [15]

Симптомы снижения уровня витамина Д

При осмотре выявить дефицит витамина Д сложно, его начальные проявления неспецифичны:

• Боли — изолированные или по всему телу, дискомфорт в мышцах и костях,
• Слабость в мышцах, склонность к падениям (увеличивает риск переломов),
• При выраженном дефиците проявления рахита у детей (потливость, уплощение черепа, податливость краев родничка, «лягушачий» живот, искривления костей).

Основную роль в выявлении дефицита витамина Д отводят лабораторному обследованию.

Анализ крови на витамин Д

Сывороточная концентрация 25(ОН)D – лучший показатель определения витамин-D статуса.

Это основная форма D3 в циркулирующей крови, ее называют кальцидиол.

• Имеет длительное время полураспада около 2–3 недель (в отличие от 1,25(ОН)2D с концентрацией в крови до 1000 раз ниже и временем полураспада около 4 часов),
• Отражает поступивший витамин с пищей и лекарственными препаратами, а также синтезированный,
• Способен депонироваться в мышечной и жировой ткани, поэтому терапия возможна в виде приема высоких доз 1 раз в неделю, один раз в 2 недели, один раз в месяц.

Коррекция уровня витамина Д

Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина Д является его нативная форма, холекальциферол.

В 2013 году были опубликованы методические рекомендации по коррекции дефицита витамина Д для стран Центральной и Восточной Европы:

• для взрослых терапевтической дозой является 7 000-10 000 МЕ/сутки или 50 000 МЕ 1 раз в неделю,
• профилактической дозой является 800-2 000 МЕ/сутки.

Терапию дефицита (&lt,20 нг/мл) у взрослых начинают с суммарной насыщающей дозы 400 000 МЕ в течение 8 недель, в дальнейшем переходят на поддерживающие дозы.

Пациенты с синдромом мальабсорбции, лишним весом, а также при приеме препаратов, нарушающих метаболизм витамина Д, назначают высокие дозы холекальциферола (6000–10 000 МЕ/сут) ежедневно[16-18].

Всем лицам также рекомендуется адекватное возрасту употребление кальция с продуктами питания или диетическими добавками.

Схема коррекции уровня витамина Д препаратом холекальциферола Д-Вит Ламира

Мониторинг эффективности приема

Лабораторный контроль проводят первый раз после 3 месяцев непрерывного приема D-Вит Ламира. Затем 1 раз в 6 месяцев до достижения адекватного уровня витамина Д.

Помимо 25(ОН)D и кальция, контролируют и другие параметры фосфорно-кальциевого обмена – фосфор и паратгормон.

В моче также периодически определяют креатинин.

Препараты витамина Д в лечебной дозировке могут назначаться только под врачебным контролем уровня кальция в крови и моче, чтобы избежать развития гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Профилактика снижения уровня витамина Д

Рекомендуется включать в рацион питания жирные породы рыб (лосось), печень трески, яйца, твердый сыр.

Летом проводить на солнце не менее 30 минут в день с открытыми участками кожи.

Ведущим способом быстро повысить уровень витамина остается медикаментозная коррекция.

Препарат холекальциферола Д-Вит Ламира активирует заложенные природой возможности вашего организма!

[1] Семин С.Г., Волкова Л.В., Моисеев А.Б., Никитина Н.В. Перспективы изучения биологической роли витамина D // Педиатрия. — 2012. — Т. 91, № 2. — С. 122-131.

[2] Витебская А.В., Смирнова Г.Е., Ильин А.В. Витамин D и показатели кальций-фосфорного обмена у детей, проживающих в средней полосе России, в период максимальной инсоляции // Остеопороз и остеопатии. — 2010. — № 2. — C. 4-9.

[3] Захарова И.Н. Известные и неизвестные эффекты витамина Д // Вопросы современной педиатрии. — 2013. — № 12 (2). — C. 20-25.

[4] Kim D.H., Sabour S., Sagar U.N., et al. Prevalence of hypovitaminosis D in cardiovascular diseases (from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001 to 2004). Am J Cardiol 2008, 102: 1540-4.

[5] Kassi E., Adamopoulos C., Basdra E.K., Papavassiliou A.G. Role of Vitamin D in atherosclerosis. Circulation 2013, 128: 2517-31.

[6] Holick M.F. Vitamin D and Health: Evolution, Biologic, Functions, and Recommended Dietary Intakes for Vitamin D. Clinic Rev Bone Miner Metab 2009, 7: 2-19.

[7] Holick M.F. The vitamin D epidemic and its health conseguences. J Nutr 2005, 135: 11: 2739S-48S

[8] Menezes A.R., Lamb M.C., Lavie C.J., DiNicolantonio J.J. Vitamin D and atherosclerosis. Curr Opin Cardiol 2014, 29(6):571-7.

[9] Tan X., Li Y., Liu Y. Paricalcitol attenuates renal interstitial fibrosis in obstructive nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology 2006, 17(2): 3382-93.

[10] Tan X., Wen X., Liu Y. Paricalcitol inhibits renal inflammation by promoting Vitamin D receptor-mediated sequestration of NF-κB signaling. Journal of the American Society of Nephrology 2008, 19(9):1741-52

[11] Brown J., Bianco J.I., McGrath J.J., Eyles J.J. 1,25-DihydroxyVitamin D3 induces nerve growth factor, promotes neurite outgrowth and inhibits mitosis in embryonic rat hippocampal neurons. Nuroscience Letters 2003, 343(2): 139-43

[12] Brown J., Bianco J.I., McGrath J.J., Eyles J.J. 1,25-DihydroxyVitamin D3 induces nerve growth factor, promotes neurite outgrowth and inhibits mitosis in embryonic rat hippocampal neurons. Nuroscience Letters 2003, 343(2): 139-43. Kalueff A.V., Minasyan A., Keisala T., et al. Increased severity of chemically induced seizures in mice with partially deleted Vitamin D receptor gene. Neurosci Lett 2006, 394: 69-73.

[13] Cannell J.J. Autism and vitamin D. Med Hypotheses 2008, 70: 750-9. 47. McGrath J., Saari K., Hakko H., et al. Vitamin D supplementation during the first year of life and risk of schizophrenia: a Finnish birth cohort study. Schizophr Res 2004, 67: 237-45.

[14] Gloth III F.M., Alam W., Hollis, B. Vitamin D vs broad spectrum phototherapy in the treatment of seasonal affective disorder. J Nutr Health Aging 1999,3: 5-7.

[15] Brown J., Bianco J.I., McGrath J.J., Eyles J.J. 1,25-DihydroxyVitamin D3 induces nerve growth factor, promotes neurite outgrowth and inhibits mitosis in embryonic rat hippocampal neurons. Nuroscience Letters 2003, 343(2): 139-43.

[16] Holick M.F. Vitamin D defi ciency // N Engl J Med. 2007, 357: 266–281.

[17] Wortsman J., Matsuoka L.Y., Chen T.C. et al. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity // Am J Clin Nutr. 2000, 72: 690–693.

[18] Zhou C., Assem M., Tay J.C. et al. Steroid and xenobiotic receptor and vitamin D receptor crosstalk mediates CYP24 expression and drug-induced osteomalacia // J Clin Invest. 2006, 116: 1703–1712.